Como era de esperar, existen muchos mecanismos reguladores para evitar la activación incontrolada del complemento.
La activación proteolítica del C1r y C1s es inhibida por una proteína plasmática nombrada C1 (C1 INH). Si el C1q se une a un anticuerpo comienza el porceso de activación del complemento, el C1 INH pasa a ser una Diana de la actividad enzimática del C1r-C1s unido. El C1 INH impide la acumulación del C1r-C1s con actividad enzimática en el plasma.
El ensamblaje de los componentes de las convertasas de C3 y C5 es inhibido por la unión de proteínas reguladoras. Si se deposita el C3b, la proteína cofactor de membrana (MCP), CR1, factor acelerador de la degradación (DAF) y el factor H. El C4b se une al DAF, CR1, MCP y la proteína ligadora del C4.
El C3b asociado a la célula es degradado por proteólisis que se activa en presencia de proteínas reguladoras. La MCP, factor H, C4BP y CR1 sirven de factores de escisión mediada por el factor 1 de C3b y C4b, generando los fragmentos llamados iC3b, C3b y C3dg, que no participan en la activación del complemento, pero son reconocidos por receptores situados en los fagocitos y linfocitos B.
La formación del MAC es inhibida por CD59, la cual inhibe la adición consiguiente de moléculas de C9.
Bibliografía
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27100/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3956958/
Inmunología celular y molecular, Octava Edición Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai. Editorial Elsevier Saunders
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